糖尿病周围神经病变（Diabetic peripheral neuropathy，DPN）是糖尿病（Diabetes mellitus，DM）的微血管并发症之一。症状从足部开始，表现为麻木、刺痛、疼痛或虚弱，并以长度依赖的方式向近端扩散，呈对称、长袜和手套模式分布，感觉症状比运动受累更突出。是最常见的神经病变类型之一，也是导致DM溃疡和截肢的重要原因，对患者的生活质量、身心健康造成了重大影响。DPN的潜在机制是一个复杂的问题，其中高血糖症和微血管病变会影响DPN的发生发展得到众多学者专家的认可，特别是高血糖作为DPN严重程度的关键决定因素备受关注。目前以有效控制血糖、定期足部检查和积极管理疼痛的形式进行筛查和治疗，达到延缓疾病发展进程，但管理疼痛的药物选择受限，仅有2种药物（度洛西汀和普瑞巴林）获得美国食品药品监督管理局（U.S. Food and drug administration，FDA）批准用于治疗DPN。因此，迫切需要了解DPN 的潜在机制，以便开发新的药物。

背根神经节（Dorsal root ganglion，DRG）是由向心感觉纤维细胞构成，它通过向心纤维接受全部神经冲动，并且将信号传递到脊髓。因DRG 是感觉传入躯体的节点，麻木和疼痛的症状是因为DRG的功能障碍和细胞凋亡导致。研究表明，DRG和神经功能的其他特定变化（剪接体功能的改变、存活运动神经元蛋白表达变化和GW 体mRNA 加工位点的上调）可能与DPN 有关。当感觉神经元受伤时会出现过度兴奋，自发产生动作电位，引发刺激反应，导致机体持续疼痛。DRG的一些分子和形态学变化（细胞应激和凋亡）也与DPN的发生和进展息息相关，而且高糖（High glucose，HG）诱导DRG 细胞凋亡是一种常见的DPN形态学损伤。因此，鉴于DRG细胞对HG的高度敏感性，DRG细胞成为DPN 治疗的一个有吸引力的目标。

DRG细胞属于高度分化细胞，无分裂增殖能力，HG可致其凋亡，但是作用机制尚不清楚。本文综述HG环境下DRG 细胞凋亡的病理过程，以阐明HG诱导DRG细胞凋亡的机制，认识DPN的发生发展，寻求更多治疗措施。